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Un estudio ha permitido identificar un nuevo mecanismo molecular implicado en la esclerosis múltiple, con aplicación en el desarrollo de biomarcadores o para el estudio de nuevas dianas terapéuticas para la enfermedad.

Este estudio ha sido coliderado por el investigador responsable del grupo «Neuroinmunología y Neuroinflamación´ del Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (Ibima) y el Hospital Regional Universitario de Málaga, Guillermo Estivill, y Beatriz García, investigadora del Instituto de Cerebro y Médula espinal en el Hospital de la Pitié-Salpêtrière en París.

El trabajo analiza el papel que el ácido lisofosfatídico, un lípido señalizador, desempeña en el desarrollo de la esclerosis múltiple, ha informado este sábado el Ibima en un comunicado.

La investigación demostró que la señalización por ácido lisofosfatídico se activa de manera destacada en células mononucleares en sangre periférica de los pacientes durante los brotes que se presentan en la esclerosis múltiple, así como en los que tienen lugar en modelos experimentales en ratones que reproducen aspectos concretos de la enfermedad.

El estudio demuestra, igualmente, que el ácido lisofosfatídico induce un estado de activación y acción proinflamatoria en los macrófagos, células de defensa especializadas y esenciales para el inicio del proceso inflamatorio y la activación de diferentes poblaciones celulares.

Según la doctora García, que se incorporará próximamente al grupo de investigación del Ibima, “éste es el fruto de un estudio cooperativo que demuestra que la vía de señalización por ácido lisofosfatídico puede representar una diana terapéutica para el desarrollo de nuevos tratamientos y que, además, alguno de sus componentes presenta potencial como biomarcadores diagnósticos de la enfermedad”.

La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria y desmielinizante que, tras una alteración en la respuesta inmune, da lugar a un proceso inflamatorio en el sistema nervioso central lesionando las células productoras de mielina, última responsable de la transmisión de las señales entre las neuronas.

Según explica Estivill, “la esclerosis múltiple es la enfermedad neurológica crónica más frecuente en adultos jóvenes en Europa, Norteamérica y Australia”.

Además, el investigador ha destacado que, “no existiendo un tratamiento definitivo, todos los intentos de conocer sus mecanismos moleculares representan una esperanza para el desarrollo de terapias alternativas eficaces”.

Los investigadores resaltan la especial relevancia de este estudio por su potencial terapéutico, dada la necesidad de encontrar terapias farmacológicas efectivas capaces de bloquear el proceso inflamatorio, y por la necesidad de contar con moléculas capaces de diferenciar estados o fases específicas de la enfermedad y de la respuesta al tratamiento. EFE

Fuente: LaVanguardia

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